| 标题 | 临床助理医师微生物学辅导:正粘病毒 |
| 内容 | 正粘病毒只有流行性感冒病毒一个种，流感病毒(influenza)为流感的病原体， 分三型： 甲(A)型—抗原易发生变异，引起大流行 乙(B)型—局部暴发， 致病性低 丙(C)型—婴幼儿(病情轻微，抗原稳定) 一、生物学性状 (一)形态与结构 球形，直径为80-120nm，初分离的有时为丝状或者杆状。流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成，核心、衣壳和包膜。核心为单负链RNA，分节段，甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发生基因重组而出现新的亚型。衣壳为核蛋白，是主要的结构蛋白，同RNA一起称为核糖核蛋白，核糖核蛋白上还附者RNA聚合酶。 包膜双层结构 内层—基质蛋白(MP)也具型特异性 外层—脂质双层(源于宿主细胞膜) 包膜上镶嵌两种刺突，血凝素和神经胺酸酶。 血凝素(HA)—呈柱状 凝集红细胞—通过与红细胞表面的受体结合，引起人和多种动物的红细胞凝集，即血凝现象，鉴定病毒(定性) 吸附宿主细胞—与受体结合 抗原性—产生相应抗体， 中和病毒，并且抑制血凝，可定型。 神经氨酸酶(NA)—呈蘑菇状 参与病毒释放：水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端，促进成熟病毒体的释放。 促进病毒扩散：促进病毒从细胞的解离。 抗原性—非中和抗体 (三)分型与变异 n 根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易发生变异) n 根据HA、NA抗原性将甲型分亚型(HA 1-16、NA 1-9) n HA与NA抗原性均易发生变异 n 流感病毒命名法 型别/宿主种别/分离地点/序号/年代(H、N亚型) n 变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式 抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的连续改变 原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的 特点：变异幅度小(<1%)，属于量变(亚型内变异) 结果：引起小规模流行(1-3年) 抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变， 形成新的亚型 原因：HA和NA的基因突变或重组 特点：变异幅度大(20-50%)，属于质变，形成新亚型 结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行(10-15年) (四)培养特性 (五)抵抗力 较弱，对干燥、紫外线、乙醚等敏感，不耐热，56℃30min灭活。 二、致病性与免疫性 传染源：患者(发病2-3天传染性最强)， 隐性感染者 传播途径：飞沫经呼吸道 致病机制： 病毒局部增殖(不入血)—细胞变性坏死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎 所致疾病：流行性感冒(流感) 潜伏期：1-4天 发病期：局部症状:上感症状 全身症状：发热、头痛、肌痛 并发症：继发细菌性感染， 可死亡 免疫性：SIGA有保护作用，只存留几个月。同型抗HA抗体有短暂免疫力(1-2年)三型交叉保护，对新亚型均无免疫力。 三、微生物学检查法 流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株 1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断 四、防治 n 降低发病率 n 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 n 干扰素 n 中草药、抗生素 |
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